| 单词 | 鸡传染性生长障碍综合征 |
| 释义 | 【鸡传染性生长障碍综合征】 拼译：znfetions stunting syndrome of chiken 1977年，Olson首次报道了鸡传染性生长障碍综合征，以后在荷兰、英格兰、匈牙利、美国和澳大利亚等国相继有本病发生的报道。中国谌南辉等报告，江西5个养鸡场肉用鸡发生一种以生长停滞、两肢麻痹、关节炎和歪头扭颈等为特征的疾病，病死率高，经诊断排除鸡新城疫和马立克氏病而疑为本病。本病因表现不同而出现较多的命名，如传染性前胃炎、直升飞机病、鸡苍白综合征、吸收不良综合征、脆骨病、骨质疏松病、鸡传染性生长障碍综合征(ISSC)，其中后一种说法最多见，也较为合理。 目前，对ISSC的病原尚未确定，但具有传染性是肯定的。P．Rudas1989等用ISSC病鸡的肠匀浆口服接种肉鸡雏，接种后3小时，血清中三碘甲腺氨酸(T3)含量和5’－脱碘酶(Ⅰ型)活性均显著下降，人工复制本病成功。M．F．Mclouglin(1987)等对22只ISSC患鸡的肠内容物进行直接电镜观察，发现其中13个样品有大量的类肠道病毒，3个样品中没有发现病毒，1个样品中有类肠道病毒、呼肠孤病毒和轮状病毒，而另外5个样品中没有发现病毒。上述肠内容物经鸡肾、鸡胚肝、火鸡肾、火鸡胚肝细胞传代培养，分离了4株轮状病毒、5株呼肠孤病毒和4株腺病毒。Heide等(1981)从ISSC肉鸡中分离到了禽呼肠孤病毒，接种SPE肉鸡和无相应母源抗体的商品肉鸡，均可产生典型病变。Page(1982)等也从ISSC患鸡中分离出禽呼肠孤病毒。匈牙利Kisary(1984)等分离到另一种病毒，其密度和形态完全细小病毒科病毒，将其接种于9日龄鸡胚，15%在3～11d死亡，存活者1周内死亡率为80%～90%，死胚和雏鸡均有ISSC的典型症状。Wyethe等(1981)还证明在病鸡中有嵌杯样病毒存在。多数学者认为禽呼肠孤病毒在本病的发生上起着一定的作用。但其他病毒因子与此综合征也有关系，似乎是多因子的协同作用引起本病发生的可能性较大，要完全弄清这些相关因子的病原作用，尚需进一步研究。郑明球等(1992)在人工感染试验中用呼肠孤病毒，对鸡致病不明显，如用呼肠孤病毒和腺病毒或大肠肝菌混合感染鸡，可引起肉鸡生长障碍。本病主要侵害幼龄仔鸡，1周龄即有症状出现，3～4周龄更加明显，对蛋鸡不产生明显影响。病鸡和带毒鸡是传染源。传播途径有垂直传播和水平传播两种方式。从流行病学角度看，此病在一定的地区内可持续存在，有的还可以周期性地出现。本病在临床上以鸡体矮小、精神不振、羽毛生长差和腿弱为特征。病理变化表现为胰腺、腔上囊、胸腺的萎缩和消化道炎症。胰腺是本病的重要靶器官之一，胰腺的间质性、实质性变性引起消化酶释放减少，另一方面，胰腺管的狭窄、阻塞影响消化酶经胰液进入消化道，从而降低肠内容物中养分的消化和吸收，引起机体的营养吸收不良。本病还可以引起甲状腺上皮细胞增生和胶状质减少，从而使甲状腺激毒的合成降低，鸡体出现生长发病缓慢、长骨生长迟滞、年龄性换毛迟缓、脑发育不全和功能障碍等临床症状。肠炎会引起营养成分如Ca、P、VD、VA、VB等吸收不良。近几年有关SeVE缺乏对免疫器官的影响研究较多。Colnago等(1967)报告，在肉鸡的日粮中添加VE和Sc，可预防自然暴发ISSC，可减少鸡的生长障碍和死亡。ISSB的病因、发病机制及影响因素是多方面的，涉及到病原学、营养学、生理学、病理学、组织学、免疫学等各方面内容。由于本病的病原因子、发病机制尚未完全清楚，所以还没有适宜有效的防治措施。据报道，降低鸡群密度和鸡舍彻底消毒有一定的预防作用。【参考文献】：1 Olson D E．Proceedings of the western poultry diseases conference．University of California：Davis，1977．1312 Wyeth P F，et al．Veterinary Record．1981，109：4773 Page R K，et al．Avian Diseases，1982，26：618～6244 Kisary J，et a1．Avian Pathology，1984，13：339～3435 Mcloughlin M F，et al．Veterinary Record，1987，121：583～5866 王克恭．兽医动物病毒学，内蒙古大学出版社，1988，355～3577 Rudas P，et al．Avian Diseases，1989，33：279～284(南京农业大学郑明球、李刚、王成明撰) |
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