| 单词 | 低T3综合征 |
| 释义 | 【低T3综合征】 拼译：low T3syndrome 某些非甲状腺疾病(NTI)患者在甲状腺激素的测定中表现有异常改变。这种异常最早是由Reichlin和Sullivan发现的。其后较多的研究进一步证实，很多NTI患者在病变早期即有这些改变。本文就低T3综合征，特别癌肿病人T3的改变和变化机制作一概述。 低T3综合征是在全身性疾病及各种应激状态下甲状腺激素代谢紊乱的一种状态，表现为血中T3水平降低、rT3水平升高等甲状腺激素水平异常而临床无甲状腺病症状。亦有人称为“甲状腺功能正常甲状腺激素紊乱综合征”。它可见于肝脏疾病、各种发热性疾病、肿瘤、肾衰、充血性心衰、烧伤等的患者，还可见于热卡缺乏、外科大手术后和应用某些药物(如地塞米松、大剂量心得安等)等的患者，也可见于正常胎儿和出生几小时的新生儿。除T3降低、rT3升高外，试验室检查还可见FT4正常或升高，FT3低于正常或明显降低。TSH大多数在正常范围内，少数患者有中等程度升高。TSH对TRH反应大多正常，一些人有中度抑制反应。当伴有血T4水平降低时则称为“低T3、低T4综合征”。这种低T3、低T4综合征见于严重疾病患者，是预后不良的表现。Mclarty等发现较早NTI患者中，血清总T4水平的低下与预后不良有关。Slag观察T4水平与死亡率关系时发现，T4＜38．7nmol／L者死亡率为84%，T4在38．7～64．5nmol／L之间者，死亡率为50%，T4＞64．5nmol／L者，死亡率为15%。总T4降低程度与死亡率密切相关，在70%的被研究病人能正确地预示临床结果。自1896年Beataon成功地用卵巢切除术结合甲状腺制剂治疗转移性乳癌以来，一直推测甲状腺功能和乳癌发生间的关系，相当多的间接证据提示恶性肿瘤特别是乳癌和甲状腺功能之间存在相互作用。就乳腺癌而论，流行病学的研究提示乳癌患者的死亡率和地方性甲状腺肿患者分布存在普遍一致性。在美国高乳癌患者死亡率的区域分布与地方性甲状腺肿地带分布一致。在乳癌发生率低的日本，有桥本氏甲状腺炎病史妇女比普通人群患乳癌机会多。但也有一些研究未能证实这种关系。因此引起了人们广泛的兴趣。在以后众多研究中证实癌肿如肺癌、结直肠癌、胃癌等的患者均有甲状腺激素的变化，即低T3综合征，并认为这种改变的类型与其它NTI相似，并非癌肿病人所特有。Ratcliffe报道204例肺癌，33%有甲状腺功能异常，最普遍的异常是低T3，其中23%的病人以T3低下为唯一异常。T4、rT3和FTI均值略升高，但无统计学意义；然而低T3病人组与正常T3病人组相比，T4、FTI明显降低。近期预后低T3者明显差于正常T3者，前者6个月内死亡者占49%(22／45)，后者仅占27%(12／45)。肺外转移与甲状腺激素变化无关。Rose等报道血T3水平变化，在早期乳癌患者有56%(31／55)，进展期乳癌患者有45%(17／38)，低于对照组。rT3，在早期乳癌患者正常，24%(9／38)进展期乳癌患者增加。T4水平正常。Rose另外报道进展期乳癌TSH明显高于其它器管肿瘤患者和正常人，早期乳癌患者中17%(5／29)有TSH对TRH的过度反应。这些变化的临床意义尚不清楚。在结肠癌，有全身转移者59%(10／17)血T3低下，24%rT3升高，rT3／T3比率升高，T4水平正常。无转移的结肠癌患者T3、T4、rT3变化无统计学意义。李氏报告直肠癌病人血T3明显降低，且非根治组比根治组低，直肠癌分期愈晚，下降越明显。T4无显著变化。提出血T3水平有助于分期和对预后估计的判断。张氏报道胃癌患者病人低血T3、FT3、T3／rT3比值的发生率为72．5%、40%、40%，血TSH均值高于对照组。临床Ⅲ、Ⅳ期者T3、FT3、T3／r比值明显低于临床Ⅰ、Ⅱ期患者，胃外转移组低于未转移组。如以T3和rT3比值低下来判断根治术的可能性，T3正常者72．7%可行根治术，T3降低者仅31．03%能行根治术；T3／rT3比值正常者58．3%可行根治术，降低者仅18．7%能行根治术。也有人报道胃癌患者血rT3、FT4均值升高，T3、rT3比值明显降低，T4升高，TSH、FT3无差别，并指出当T3／rT3比值＜1时，胃癌多已广泛转移。甲状腺激素的生化成分是碘化甲腺原氨酸。正常情况下，TRH和外周甲状腺激素调节TSH的分泌和生物活性，而TSH和多种其它因素又调节T4、T3的合成、分泌并调节T4／T3分泌比率。碘化甲腺原氨酸在外周组织代谢，脱碘是最主要降解途径。在5′－脱碘酶作用下使T4酚环(外环)5′－脱单碘可形成T3，在5－脱碘酶作用下使T4酪氨酰环(内环)脱单碘则形成无生物活性的rT3。80%的T3是T4在外周5′－脱碘形成，95%的rT3是T4在外周5－脱碘形成。任何影响上述调节、分泌和代谢的环节都会影响外周甲状腺激素的变化。癌症病人低T3综合征(包括低T3、T4综合征)发生的确切机制还不很清楚，不少研究者推测为多种因素参与其形成。1．T4脱碘生成T3的减少。(1)癌肿病人由于热量摄入不足，使得5′－脱碘酶的辅因子谷胱甘肽可利用性降低；由于能量消耗长期增加，导致营养不良、恶液质，进一步维持低T3状态。(2)5′－脱碘酶功能受到损害，对疾病的反应产生皮质类固醇激素，某些低分化肿瘤产生异位激素或皮质类固醇激素抑制5′－脱碘酶或合并5′－脱碘酶的合成降低。(3)NTI时产生的甲状腺激素结合抑制物(THBI)抑制T4转化为T3。2．甲状腺激素的合成和分泌减少。(1)严重疾病耗竭甲状腺基质因而降低甲状腺激素的分泌。(2)降低TSH在其受体上的作用或降低TSH受体的数目。(3)在某些代谢紊乱的情况下，TSH对甲状腺分泌的刺激也可能被抑制。(4)有人在动物试验中得出结论，降低甲状腺T4的分泌和外周组织T4转化为T3减少同样在NTI甲状腺激素变化中发挥重要作用。3．THBI主要降低T4和3种血清蛋白结合亲和性，使可测得T4降低。THBI降低结合T4而加速T4降解，T4代谢清除率增高，T4降低。上述诸因素在不同疾病或不同机体发生作用的比例不同，可能是造成不同癌肿患者甲状腺激素变化表现不一的原因之一。癌肿病人低T3综合症可能是机体对严重的全身性疾病的调节。Warnold发现癌肿病人静息代谢率和每日能量消耗增加，甲状腺激素的降低可能代表一种防御机制，使器管降低代谢率以保护组织免于疾病的过分刺激。Kumar发现甲状腺激素能加强肿瘤生长和转移，诱导甲状腺激素低显示出相反的作用，在癌肿病人甲状腺激素降低可能是机体抑制肿瘤生长、转移的另一种保护机制。但近来有人认为，低T3综合征可能并非机体保护性适应机制，而是危重疾病的损伤性后果。核T3受体的升高调节才是细胞水平对循环浓度降低的代偿机制。有关低T3综合症的确切机制和病理生理学意义是今后继续研究的方向。【参考文献】：1 Ratcliffe J G，et al．Brit Med J，1978，28(1)：2102 Rose D P，et al．Arch Intern Med，1981，141(8)：11613 Chopra I J，et al．Ann Intern Med，1983，98(6)：9464 Laurberg P．Metabolism，1984，33(4)：3795 Persson H，et al．Ann Surg，1985，201(1)：456 王信，李健群．生理科学进展，1986，17(2)：1397 Chopra I J，et al．Metabolism，1986，35(2)：1528 Jolin T．Endoerinol，1987，120(5)：21449 陈家伦．中华内科杂志，1987，26(8)：49910 李嘉枝，等．实用外科杂志，1987，7(1)：64911 张长乐，等．实用癌症杂志，1992，7(3)：147(安徽医科大学第一附属医院张长乐副教授撰；胡家骅审) |
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