“钒的毒性及其环境卫生标准”的概念、定义、翻译、参考文献-科学参考

单词

钒的毒性及其环境卫生标准

释义

【钒的毒性及其环境卫生标准】

拼译：toxicity of vanadium and itsenvionmental health standard

钒广泛存在于自然界，已知的钒矿物有70多种，中国、南非、美国和前苏联等是主要的生产国。钒及其化合物(主要为氧化物)在冶金、化工等多种工业上有重要用途。在钒的开采、冶炼和使用以及煤、石油制品等燃烧过程中均可以不同形式污染环境，是一种常见的环境污染物。因此，研究钒的毒性，制定环境卫生标准，对于保护生态环境和人类健康具有重要意义。为此，WHO于1987年专门召开了“钒的环境卫生基准”专家讨论会并出版了专著报告。

钒的毒性在1876年就为Priestly认识，他发现受试动物可出现呼吸衰竭、胃肠道刺激及神经受损等毒性。此后，钒的毒性开始受到广泛注意。到1980年以前，对于钒在体内的代谢动力学、一般毒性以及职业暴露的危害已有较充分的论述。一些国家或国际组织还制定了环境卫生标准，如前苏联、前西德、美国、欧共体和中国等制定了地面水或饮水中的卫生标准；前苏联、保加利亚、捷克斯洛伐克、南斯拉夫和前东德制订了大气卫生(或质量)标准。

1980年后，钒的毒性研究主要集中在致癌、致突变和生殖、发育等特殊毒性方面。按目前判定标准，钒具有诱变作用已肯定。但从检测基因突变为终点的研究结果来看，矛盾之处甚多。其原因之一，可能与钒价态的不同有关，如Galli等(1991)观察到NH₄VO₃(V⁺⁵)对D₇菌株可诱致遗传毒性，而VOSO₄(V⁺⁴)则无此作用，故认为V⁺⁵是遗传毒性的活性形式。以检测DNA损伤为终点的测试中，除枯草杆菌重组试验和植物的UDS试验获阳性结果外，其余多项体内外的试验均为阴性结果，其原因不详。在对染色体损伤的研究中，钒在体内外可诱致微核率增高已肯定。但在人淋巴细胞染色体畸变分析和小鼠显性致死试验中均为阴性。Smith(1983)报道，钒对小鼠3T6和3T3细胞具有类似秋水仙素的作用。张天宝等(1990)观察到钒可致染色体破碎、姐妹染色单体分离、着丝点离裂现象，提出钒可能是一种有丝分裂毒物的假设。Bronzetti等(1990)和Galli等(1991)报道，钒可诱致酵母D₇和D₆₁M菌株的遗传毒性。因此，钒很可能是一种干扰微管或微管蛋白的有丝分裂毒物，尚待进一步证实。Stock(1960)报道空气钒浓度与肺癌死亡率有弱相关。Kanisawa等(1967)、Schroeder等(1970，1975)对钒氧离子和VOSO₄进行了3次致癌试验，结果均为阴性。但这些试验只设了1个剂量组，似不够全面。1976年Stoner等报道有机钒(2，4－戊二酮钒)的致癌性试验亦为阴性结果。姚德明等(1986)在小鼠吸入V₂O₅粉尘的致癌试验中，仅在高剂量组观察到数例肿瘤，但试验期限仅为1年。值得注意的是，刘玉清等在SHE细胞转化试验中，获阳性结果，因此，目前尚不能确定钒有无致癌性。

Roshchin等(1980)报道钒可影响雄性生殖功能。Lahav(1990)在体外试验中观察到钒可干扰卵巢黄体细胞中FSH诱致的cAMP反应，有关钒对性腺毒性的研究尚不充分。1980年Roshchin等报道，钒在妊娠第10天1次染毒，观察到胚胎死亡率增加，但无致畸性，故一度曾认为钒无致畸性。施荣山等(1982)和杨虎等(1986)报道钒经皮下、灌胃和腹腔注射均可诱致大鼠胚胎／胎儿死亡、生长发育迟缓及骨骼畸形，但伴随有母体毒性。张天宝等报道(1990)，钒在有无明显母体毒性下均可诱致大鼠发育毒性，包括内脏和骨骼畸形，并且有剂量－反应关系。但Wide(1984)、Paternain(1990)、张天宝(1990，1991)和Carlton(1982)用NMRI、Swiss、NIH和昆明种小鼠及叙利亚金地鼠进行的研究，都只观察到胚胎／胎儿致死或影响生长发育，个别试验观察到骨骼异常、但无剂量－反应关系。因此钒的发育毒性特别是致畸性是否存在种属差异，尚不清楚。

Soremark等曾观察到钒可透过孕鼠胎盘，而Roshchin等报道钒可在胎盘中蓄积，但未从胎仔中检出钒，认为钒不能透过胎盘，故成为一个争议的问题。张天宝等(1991)报道，钒可蓄积在胎盘，但在胚胎期和胎儿期均可透过大鼠胎盘进入胎仔，故提出钒对胚胎／胎儿可能有直接作用。刘洪波等(1991)用NH₄VO₃进行卵黄囊内注射染毒和全胚胎培养试验，表明钒具有直接胚胎毒性和致畸性，并观察到钒对卵黄囊有毒性作用，由此提出钒的发育毒性可能是由于损伤了卵黄囊所致的假设。因此，对钒发育毒性的作用机理还有待深入研究。

1980年以来还对钒的生化毒作用和免疫毒性作了研究。Beyhl(1983)报道NH₄VO₃在体外可抑制大鼠肝微粒体对氯胺酮N－脱甲基作用、脂质过氧化和过氧化氢的形成、以及cytc还原酶，刺激细胞色素氧化酶。Cohen等(1986)报道钒可影响免疫功能。

国内外都对环境中钒的污染水平作了不少监测，差异较大。一般以大城市和冶炼、火力发电厂周围环境污染较严重。大气污染冬季比夏季严重。一些研究报导表明，钒是引起人群呼吸道疾病的原因之一，与SO₂有协同作用，但到目前为止钒对非职业暴露人群影响的资料甚少。1980年后，一些国家又重新修订和颁布了钒的环境卫生标准。总的趋势是要求提高，不过这些标准的修订依据仍主要为一般慢性毒作用阈，尚未考虑钒的特殊毒性。1989年孙棉龄等提出中国地面水中钒卫生标准的修订依据，并主要把钒的特殊毒性特别是发育毒性作为限制指标。

钒发育毒性的无作用剂量为0．3mg／kg，相当于饮水含量的6mg／L。按EPA(1986)《发育毒性危险度评价指南》提出的方法，以不肯定因素和种间差异各为10倍安全系数，则应降低100倍。如按Wang(1987)提出的评价方法，钒的评价总分在85～100之间，为中等发育毒性类化合物；再按NOEL加安全系数法，则钒的安全系数仍为100。按国际生命科学研究所提出的方法评价，钒为“C”类潜在致畸物，可选择的安全系数范围在1～250之间。另外，考虑到钒有致突变性，故孙棉龄等以120倍安全系数换算，提出最高容许浓度为0．05mg／L。迄今，国内外对致突变物、发育毒物卫生标准的制订方法尚无一致的意见。因此，对制定特殊毒性毒物卫生标准的方法尚需作大量研究。

关于钒的毒性和卫生标准今后还有很多问题待研究，如钒在体内的代谢变化与毒性和诱变作用的关系；钒的有丝分裂效应和非整倍体效应及其后果，特别是对生殖细胞的效应；钒的一般毒性和发育毒性的作用机理，应进一步确定钒的作用环节、与诱变和脂质过氧化作用的关系以及种间差异等方面作更深入地研究；钒对雄性和雌性生殖毒性以及作用机理方面还有不少研究空白；对钒有无致癌性应作正规的致癌试验加以澄清；有条件的地区应开展钒对人群健康影响的研究；至于钒特殊毒性外推到人的评价方法以及钒的环境卫生标准的制订则更需作大量研究。

【参考文献】：

1 Roshchin A V，et al．Vanadium-toxicity，metabolism，carrier state．J．Hyg．Epidemiol．Microbiol．Immunol．，1980，24(4)∶377～383

2 Smith I B．Vanadium ions stimulate DNA synthesis in Swiss mouse 3T3 and 3T6 cells，Proc．Natl．Sci．USA，1983，80∶6162

3 IRPTC Vanaduim．67 UNEP Moscow，1984

4 Wang G M，et al．A Evaluation System for Ranking Chemicals with Teratogenic Potential．Teratog．Carcinog．Mutag，1987，7∶133

5 IPCS Envitonmental Health Criteria 81 ； Vanadium WHO Geneva，1988

6 Lahav H．Serum free medium conditions for steroidgenesis of bovine folliculor thecal cells culture on collagen gel matrix．In vitro cell dev．biol．1900，26∶193

7 Bronzetti G，et al．Vanadium：Genetical and biochemical investigations Mutag，1990，5∶293～1990

8 张天宝，等．钒在大鼠妊娠期间经胎盘转运的研究．华西医大学报，1991，22(3)∶296

9 刘洪波，等．体外大鼠全胚胎培养方法的建立及其在环境化学物致畸研究中的应用，华西医大博士研究生毕业论文，1991

10 孙棉龄．钒的毒性及其环境卫生标准．见：罗秉钧主编．《有毒化学品研究与管理技术》．上海：科学普及出版社，1992．186～190

(华西医科大学孙棉龄教授、张天宝副教授撰；王子石审)

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