| 单词 | 慢性腹泻 |
| 释义 | 【慢性腹泻】 拼译：chronic diarrhea 排便次数增加，粪便的质和量发生改变，病程超过2个月者(也有人定为2周以上)或症状反复发作者称为慢性腹泻。为最常见的消化系疾病。病因复杂，引起腹泻的疾病也很多，目前对发病机理的认识又尚未统一，故临床治疗有时较困难。临床上很多疾病可引起腹泻，但以肠易激综合征最多见，其次是慢性痢疾、炎症性肠病、肠结核、肠道菌群失调及吸收不良综合症等。 肠道易激综合征(IBS) 肠道易激综合征1929年就被认识，曾被称为刺激性结肠、结肠过敏、痉挛性结肠、粘液性结肠、功能性结肠、激惹性结肠、结肠性神经官能症等，现普遍认为称肠道易激综合征(IBS)较合适。IBS是慢性腹泻最常见的原因之一，占有消化道症状患者的50%～70%，约占消化道门诊病人的1／3；半数以上在35岁以下，男女之比为1∶2。其发病机制，目前尚未完全阐明，也无统一认识，但大部分学者认为是神经、体液因素致结肠运动、分泌功能失调。现也有学者认为它不是精神性的，也不是器质性的疾病，而可能是一种多因素决定的症候群。主要表现腹痛、腹胀、排便异常，常伴有全身植物神经功能紊乱，而系统检查不能发现器质性病变。最近有学者发现结肠两种动作电位，纵行肌产生一种长的尖波爆发，环形肌产生一种短的尖波爆发，两波与本病的腹痛有相应关系，腹痛型伴便秘者短的尖波爆发增加，无痛性腹泻者则减少。临床常分为腹泻型、腹泻便秘型、便秘型及粘液型。也有学者分为：痉挛性结肠(又称假性腹泻)、无痛性腹泻、胃－结肠反射敏感性腹泻和粘液性结肠炎4型。IBS的诊断，国际上也无统一标准，有参考意义的是Manning提出的4项症状：(1)便后腹痛缓解；(2)腹痛开始时肠蠕动明显增加；(3)便前有腹痛；(4)具客观依据的腹胀。Fielding提出的四项体征：(1)可触及结肠尤其乙状结肠，并有压痛，(2)左髂窝部有嘈杂音，(3)肛门检查感到括约肌张力增加及患者痛觉过敏，(4)指套上带有单纯粘液或触到球形粪块。1986年11月，中国慢性腹泻学术讨论会制订了中国临床诊断参考标准：(1)以腹痛、腹胀、腹泻及便秘等为主，伴有全身性神经官能症状；(2)一般情况良好，无消瘦及发热，系统体检仅有腹部压痛；(3)多次粪常规检查及培养(至少3次)细菌均阴性，潜血试验阴性；(4)X线钡剂灌肠无阳性发现，或结肠有激惹现象；(5)纤维结肠镜示部分患者结肠运动亢进，无明显粘膜异常，组织学检查基本正常；(6)血、尿常规正常，血沉正常；(7)无痢疾、血吸虫等寄生虫病史，试验性治疗无效。由于IBS属肠道功能性疾病，故应强调综合治疗，包括解除患者思想顾虑和选择适当的对症治疗药物，不主张经常用泻药治疗便秘。近年来有学者认为体内微量元素含量变化与IBS有关，如众知的镉含量增加、锌含量减少，可引起腹泻，故建议服少量锌治腹泻。炎症性肠病 炎症性肠病(IBD)包括非特异性结肠炎(UC)和克隆氏病(CD)。但严格讲，IBD这一概念应包括各种侵犯肠道的炎症性肠病。IBD的病因至今不明。虽积累了很多发病与免疫紊乱有关的资料，但仍无系统完整的理论依据。近几年来国内外学者对IBD发病机理进行了大量研究，认为：(1)溃疡性结肠炎是自身免疫性疾病，有皮肤、关节、眼等肠外表现，也可有胸腺增生和肿大，胸腺有淋巴滤泡及上皮细胞旁B细胞聚集。日本学者认为这是血－胸腺屏障受破坏，同时T3细胞减少比T4细胞减少为甚之故。(2)淋巴细胞呈增生反应。(3)局部免疫反应的参与。(4)有免疫复合体的沉积(C3等的沉积)。(5)肠单核细胞缺少产生白细胞介质－Ⅱ的能力，并受抑制性巨噬细胞的影响。(6)肠粘膜内NK细胞的比例和活力均低于外周血的NK细胞。(7)变态反应的参与。(8)前列腺素的作用。(9)克隆氏病被认为有细胞T4、T3的免疫缺陷。1990年8月第9届世界胃肠病学大会讨论了炎症性肠病的发病机理。80年代初，曾认为是某一种或几种外原性微生物感染引起的炎症性肠病，此观点现已抛弃。现有些学者认为是由于内源性细菌－肠道共栖菌群的某些产物(脂多糖、肽聚糖、低分子物质，如甲基蛋氨酰寡肽等)易导致IBD。这些毒素不易透过正常人的肠粘膜屏障，当屏障受损后，激起一系列的炎症反应。IBD患者中，周围血和门静脉的脂质A、胞壁酰胺和甲基蛋氨酰寡肽高达正常人的10～20倍之多。由于IBD的病因尚未阐明，故难以进行正确的分类。1984年在美国AGA会议上，Hagggitt将IBD分6大类：(1)特发性炎症性肠病(IIBD)：包括溃疡性结肠炎、克隆氏病和未确定型结肠炎。(2)感染性因素引起的炎症：病毒(细胞巨病毒)、衣原体(砂眼衣原体)、细菌(痢疾杆菌、结核杆菌、空肠弯曲杆菌、沙门氏菌、难变梭状杆菌等及耶尔森小肠结肠炎杆菌)、霉菌(隐球菌)、寄生虫(贾兰氏鞭毛虫、阿米巴原虫等)引起。(3)继发性血管灌注不足的炎症：缺血性结肠炎、结肠梗阻性结肠炎等。(4)与运动障碍有关的炎症：憩窒炎、孤立性直肠溃疡综合征。(5)治疗措施引起的炎症：灌肠、泻剂、抗菌药物、射线、GVH反应、小肠捷径术所致的结肠炎。(6)其他原因引起的肠道炎症：胶原性结肠炎、癌肿坏死性小肠结肠炎、嗜酸细胞性及变态反应性结肠炎及非特异性结肠溃疡等。近年来较多文献采用这一分类。非特异性溃疡性结肠炎(UC，下简称溃结)：它是结肠粘膜慢性非特异性炎症，病因不明，或是多因性疾病。近年来大量资料分析认为溃结发病既有免疫因素又有遗传因素存，而精神因素和微生物感染只是诱因。日本近年对溃结的病因、病理进行了大量研究，细田四郎、下山孝氏和中谷村太郎等认为，从溃结患者肠内粘膜、粪便的变化及动物实验都发现病情加重与粪杆菌和梭状芽胞杆菌关系密切，病变活动期此二菌群明显增多，并与病情发展成正比关系。高俊俗氏发现溃结患者血清中存在一种粘蛋白抗体。坂铁钝夫等发现病变组织中存在抗大肠抗体。相矶贞和等通过实验发现患者血清中有一种胸腺增生因子存在。千叶满郎报道姐妹两人患溃结为HLA同一类型。以上研究资料认为溃结是一种自身免疫性疾病，并与遗传有关。铃木亮一等报道，溃结患者的出凝血机制亢进，并与精神紧张和过度疲劳有关。龟山仁一等研究发现溃结患者的肠粘膜细胞的ATP和能量低下，PYY(肽YY)含量明显高于正常人，大越裕章等研究发现溃结患者直肠粘膜中PYY含量明显低于正常人。还有人研究发现溃结活动期大肠粘膜CEA增高。溃结患者的病理组织学特征为：病变一般局限于粘膜层，很少侵入粘膜下层；局部充血水肿，病变连续；可有散在溃疡，溃疡间粘膜相对凸起称假性息肉，凸起相互粘连形成粘膜桥。活动期局部粘膜以淋巴细胞、粒细胞为主的弥漫性炎症，细胞浸润，后者为溃结活动期特征性改变。溃结有3种分型法：(1)按病情分轻、中、重型。(2)按临床过程分初发型、慢性复发型、慢性持续型和急性爆发型。(3)按病变范围分为直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎、右半结肠炎和全结肠炎。目前经常用的是根据病情分型。国内以轻型多见，肠外并发症少见。溃结的诊断：1987年全国中医药治疗慢性非特异性溃疡性结肠炎学术研讨会参照1987年全国消化疾病会议标准制订本病诊断标准：(1)临床方面：具慢性腹泻、粘液血便、腹痛，呈慢性反复发作或持续性，伴有不同程度的全身症状。少数患者仅有便秘或血便也应重视。既往史及体检要注意关节、口腔、眼、皮肤、肝脾等肠外表现。(2)乙结镜及纤结镜检查：①受累结肠粘膜呈多发性浅表溃疡伴充血、水肿、病变呈弥漫性分布。②肠粘膜外观粗糙不平，呈细颗粒状，组织脆弱易出血，或覆盖有脓性分泌物，似一层薄苔。③结肠变平或变钝以至消失，有时可见大小不等的假性息肉。肠粘膜活检病理呈炎性反应，常有粘膜糜烂，隐窝脓肿，结肠腺体排列异常及上皮改变。(3)钡剂灌肠：①结肠肠管缩短，结肠袋消失或结肠呈管状；②多发性溃疡或多发性假性息肉表现；③结肠粘膜粗糙、紊乱，或可见细颗粒状变化。根据(1)和(2)项中的其中1条及／或粘膜活检可以确诊。根据(1)和(3)项中的其中1条可以确诊。临床表现不典型，但有典型的肠镜表现所见，或钡剂灌肠典型改变者可诊断为溃结。临床有典型症状或有典型既往史，而乙结镜、纤结镜检查或钡剂灌肠无典型变化者，应列为疑诊。北京医学院报道，以高铁二胺－阿辛兰粘蛋白染色，发现溃结粘膜内粘蛋白总量减少，唾液酸粘蛋白增加，硫酸粘蛋白减少，并与病理形态变化一致。因此认为粘蛋白变化可用以估计疾病进展和治疗效果，并与Crohn病相鉴别。另有人报道，体外被动致敏实验可作为本病辅助诊断。此法比补体结合试验更加特异。溃结与肠癌的关系：有些学者研究认为，有长期病史患者的溃结有癌变倾向，但机制尚不清楚。比较有密切关系的是杯状细胞粘液性改变，细胞内DNA、RNA代谢异常。小森宗治报告，大肠癌和溃结病变部位组织的核糖核酸酶活性均明显降低。还有些学者研究认为溃结病变广泛，病程长于10年，肠粘膜有异型增生，这是癌前期状态。高度异型增生伴肿块病变者，有转癌的高危险性，有时高度异型增生也与结肠癌并存。低度异型增生也有与肠癌并存者，可考虑手术治疗或短期复查。国外溃结伴癌率比克隆氏病(下述)高10～20倍。中国溃结与克隆氏病伴癌率低，约0．8%～1．5%，但缺少大量资料证实。武藤徼一郎用PKP染色法可早期发现癌前期病变。目前迫切需要解决的问题是溃洁的癌变，这是今后重点研究的课题。溃结的治疗，目前国内外尚无特效药物，大量资料证明，长期随访发现很少有临床与病理完全缓解者。常用药物选用激素、SASP、5－ASA、6－MP、灭滴灵、黄连素、锡类散等，可获近期疗效。全结肠炎或广泛性结肠炎可作全结肠切除术。克隆氏病(CD)：1932年由Crohe首次报道，但病因至今还不清楚。目前认为可能是多因素的综合作用，其中与感染、自身免疫、遗传等因素密切相关。CD可累及消化道任何部位，但以小肠最多见，约占70%，其中65%可累及回肠末端10cm～20cm。临床有慢性腹泻、右下腹及脐周痛，常有肠梗阻、肛周痿管、发热和关节痛等全身症状。但很少有脓血便或血便等。CD有以下类型：(1)急性阑尾型(2)慢性肠炎型(3)梗阻型(4)腹块型(5)腹膜炎型(6)出血型(少见)CD的诊断：根据世界卫生组织专家小组提出的临床病理概念，CD的特征：(1)病变呈非连续性(跳跃性和区域性)分布。(2)全壁性炎性病变，以致病变肠段增厚变硬，甚至狭窄。(3)深入肠壁的纵行溃疡(裂沟)相互交错，加之愈合后的疤痕收缩，使其间粘膜呈铺路卵石状。(4)60%～70%的病例于病变处见非干酪性肉芽肿。(5)肛门病变较多见，如肛周炎、肛裂、肛瘘、肛周脓肿或溃疡。(6)约20%有内瘘，13%有外瘘。据此，日本消化病学会拟定本病诊断标准：具上述(1)、(2)、(3)项者为疑诊；加上(4)、(5)、(6)项之一者可确诊。具第(4)项，再加(1)、(2)、(3)项任何两项也可确诊。以上诊断标准，还必须排除UC和缺血性肠炎等。有些学者研究发现，CD患者活动期粪内a1－AT增高，量≥20mg／g。CD的治疗：内科治疗原则及用药与溃结大致相同。除有严重并发症者需手术外，一般均采取非手术治疗。吸收不良综合症 它是各种疾病引起的小肠对营养吸收不足而造成的临床综合征。由于本病可涉及到腔内原因消化不良，或粘膜异常吸收不良，或运输障碍淋巴或血液循环受阻，因此许多学者认为，以名为消化吸收不良综合征为妥。本病检查方法较多，近几年来，中国已陆续见有氢呼气试验、小肠粘膜刷状缘双糖酶及各类肠肽测定的报导，标志着中国已着手开始对小肠领域的研究。目前世界上很多人存有不同程度的乳糖吸收不良或乳糖不耐受。据统计；白种人约5%～20%，黑种人70%～80%，东方人达85%。其原因不明，许多学者研究认为与世代形成的饮食习惯不同所造成的遗传基因突变有关。90年代研究发现，中国汉人乳糖酶缺乏发生率为75%～92．3%，但因平时不出现症状，其病理或生理性改变至今尚未定论，故不能称作病乳糖酶缺乏症。假膜性肠炎：假膜性肠炎主要累及结肠，以乙状结肠(占86%～100%)的急性纤维素渗出性炎症最常见。少数可累及小肠。自70年代从患者粪便中分离出难辨梭状芽胞杆菌后，现不少学者认为本病不一定限于用过抗生素者，并建议将本病命名为“梭状芽胞杆菌性肠炎”。最近日本从D～I毒素的抗毒血清中分离出IgG，制成乳胶试剂，特异性高，可定量检出15mg／ml左右的毒素。治疗：首选万古霉素，其次是灭滴灵、褐酶素及杆菌肽等。不少学者认为，及时纠正滥用抗生素现象已刻不容缓。正常肠道常住菌：大肠杆菌、肠球菌共占90%，芽胞杆菌、酵母菌等共占10%以下。过路菌：类大肠杆菌、产气荚膜杆菌、变形杆菌、产碱杆菌、绿脓杆菌等，总数＜10%。若常住菌和过路菌因某种因素比例失调，则可导致肠道菌群失调而引起腹泻等一系列临床症状。导致菌群失调的诱因有：长期服广谱抗生素、皮质激素、抗代谢药物等，高龄和慢性消耗性疾病患者更易发生。治疗：首先必须立即停用一切抗生素和皮质激素等。一般患者可口服乳糖、麦芽糖、蜂蜜、VitC、乳酶生等以扶植肠大肠杆菌。口服叶酸、复合维生素B可扶植肠球菌。国外认为口服Biolaoty或Bictysubtil(含乳酸酵母、枯草杆菌等)专治肠道菌群失调。【参考文献】：1 江绍荃，等．中华消化杂志，1987，7(3)：125～1262 巫协宁．中华消化杂志，1987，7(3)：163～1653 郑芝田，等．中华消化杂志，1988，8(1)：42～444 张锦坤．中华消化杂志，1988，8(1)：45～465 巫协宁．中华消化杂志，1990，10(2)63～646 薛予萌，等．中国肛肠病杂志，1991，11(1)：357 陈振侬．实用内科杂志，1991，11(1)10～12(皖南医学院附属弋矶山医院季一如副主任医师撰；左志诚审) |
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